期刊简介
本学报是由南京军区联勤部卫生部主管，南京军区南京总院主办的以刊登医学研究生论文为特色的学术期刊，月刊。重点报道各高等医学院校、各医学研究所、各临床学院和附属医院研究生的课题研究成果和经验。设有专家论坛（以约稿为主）、论著、文献综述、经验荟萃、医院管理、护理等栏目。
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首页>医学研究生学报杂志
- 杂志名称：医学研究生学报杂志
- 主管单位：南京军区联勤部卫生部
- 主办单位：南京军区南京总医院
- 国际刊号：1008-8199
- 国内刊号：32-1574/R
- 出版周期：月刊
期刊荣誉：第一、三届全军医学期刊优秀编辑奖期刊收录：万方收录(中), 知网收录(中), 维普收录(中), 国家图书馆馆藏, 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), 哥白尼索引(波兰), CA 化学文摘(美), 上海图书馆馆藏
骨形成蛋白4通过激活 ERK1／2信号通路诱导大鼠H9 C2心肌细胞肥大的机制
陶业珍；李华旭；袁宇
关键词：心肌细胞, H9 C2, 肥大, 细胞外信号调节激酶, 信号通路, 骨形成蛋白4
摘要：目的：心肌肥大的刺激因素及发生机制尚不完全明确，文中旨在探讨骨形成蛋白4（ bone morphogenetic protein 4，BMP4）通过激活细胞外信号调节激酶（extracellular signal regulating kinase，ERK1／2）诱导大鼠H9C2心肌细胞肥大的机制。方法培养大鼠H9C2心肌细胞。首先建立BMP4诱导的大鼠H9C2心肌细胞肥大模型，随机将细胞分为对照A组、BMP4 A组、血管紧张素Ⅱ（ angiotensin Ⅱ，Ang Ⅱ）组，培养48 h；其次，观察以50μg／L的BMP4作用不同时间（0、10、30、60、120 min）及以不同浓度（0、10、50、100μg／L）的BMP4作用30 min后大鼠H9C2心肌细胞ERK1／2蛋白磷酸化（p-ERK1／2）表达的变化，分别记为0、10、30、60、120 min组及0、10、50、100μg／L组；后，深入观察阻断ERKl／2信号通路后H9C2心肌细胞的变化，随机将细胞分为对照B组、BMP4 B组、BMP4＋PD98059组、PD98059组，PD98059终浓度50×10－6 mol／L阻断30 min后加入BMP4（50μg／L）继续培养48 h。倒置显微镜观察细胞形态大小，Image J软件测量细胞面积，BCA法测细胞总蛋白含量， Western blot检测p-ERK1／2及心肌细胞肥大标志物脑钠尿肽（ brain natriuretic factor or peptide，BNP）的表达。结果对照A组、BMP4 A组、AngⅡ组心肌细胞面积[（649．74±2．03）、（744．85±1．31）、（748．39±1．54）μm2]，蛋白含量[（243．18±3．69）、（340．09±2．14）、（347．43±3．30） pg／cell]、BNP 蛋白表达水平[（0．72±0．44）、（0．96±0．55）、（1．07±0．55）／GAPDH]逐渐升高，两两比较差异均有统计学意义（ P＜0．05）。 BMP4干预心肌细胞后p-ERK1／2表达随时间出现先升高后下降的变化，30 min时达到高峰。30 min p-ERK1／2蛋白磷酸化表达明显高于0、60、120 min组（P＜0．01），亦高于10 min组（P＜0．05）；BMP4不同浓度干预心肌细胞，p-ERK1／2蛋白磷酸化表达随BMP4干预浓度增加而增大，50μg／L组p-ERK1／2蛋白磷酸化表达明显高于0、10μg／L组，并低于100μg／L组（P＜0．01）。 BMP4＋PD98059组H9C2心肌细胞面积、蛋白含量、灰度值显著低于BMP4 B组[（650．49±1．28）μm2 vs（746．04±1．45）μm2，（244．06±3．48） pg／cell vs（343．57±4．11） pg／cell，（0．55±0．15）／GAPDH vs（0．79±0．55）／GAPDH， P＜0．01]。结论 BMP4可能通过激活ERK1／2信号通路诱导大鼠H9C2心肌细胞肥大；早期阻断ERK1／2的激活，可能对治疗心肌肥大有临床裨益。
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