期刊简介
本学报是由南京军区联勤部卫生部主管，南京军区南京总院主办的以刊登医学研究生论文为特色的学术期刊，月刊。重点报道各高等医学院校、各医学研究所、各临床学院和附属医院研究生的课题研究成果和经验。设有专家论坛（以约稿为主）、论著、文献综述、经验荟萃、医院管理、护理等栏目。
往期目录
-
2000
-
2001
-
2002
-
2003
-
2004
-
2005
-
2006
-
2007
-
2008
-
2009
-
2010
-
2011
-
2012
-
2013
-
2014
-
2015
-
2016
-
2017
-
2018
-
2019
首页>医学研究生学报杂志
- 杂志名称：医学研究生学报杂志
- 主管单位：南京军区联勤部卫生部
- 主办单位：南京军区南京总医院
- 国际刊号：1008-8199
- 国内刊号：32-1574/R
- 出版周期：月刊
期刊荣誉：第一、三届全军医学期刊优秀编辑奖期刊收录：万方收录(中), 知网收录(中), 维普收录(中), 国家图书馆馆藏, 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), 哥白尼索引(波兰), CA 化学文摘(美), 上海图书馆馆藏
硫化氢调节 miRNA-455表达抑制内质网应激介导的心肌细胞凋亡
康波；刘红明；洪江；朱晓燕；薛乾；肖健；张宇峰；杨潜；倪鑫；王志农
关键词：硫化氢, microRNA-455, 内质网应激, 凋亡, 心肌细胞
摘要：目的：有研究表明硫化氢（hydrogen sulfide， H2S）能减少缺血再灌注损伤心肌细胞的凋亡，但确切机制不清。文中旨在研究心肌细胞缺氧／复氧（ hypoxia／reoxygenation ， HR）损伤中，H2 S能否通过调节miR-455的表达和减少内质网应激（ endoplasmic reticulum stress ， ERS）介导细胞凋亡发挥心肌保护作用。方法原代培养新生SD大鼠心肌细胞，建立心肌细胞HR模型。实验分组：对照组（心肌细胞正常培养27 h）；HR 组（将心肌细胞更换不含血清的DMEM液后进行HR处理）；H 2S 保护组[心肌细胞缺氧前30 min 给予40μmol／L的NaHS（ H2 S前体）预处理，其余处理同HR组]。采用MTT法检测细胞活力，全自动化学分析法检测培养液LDH漏出量，流式细胞仪检测心肌细胞凋亡率，RT-PCR法、蛋白印记法分别检测miR-455及ERS介导细胞凋亡信号通路的标志物葡萄糖调节蛋白78（glucose regulated protein 78， Grp78）和caspase-12的mRNA、蛋白的表达。为检测miR-455是否参与H2 S抑制ERS介导的细胞凋亡，将心肌细胞又分为3组，阴性对照组（转染miR-455阴性对照片段24 h）；miR-455模拟剂组（转染miR-455模拟剂24 h），miR-455拮抗剂组（转染miR-455拮抗剂24 h），分别给予40μmol／L的NaHS预处理，再进行HR处理，检测Grp78、caspase-12的表达。结果与HR组比较，H2 S保护组可增加HR损伤的心肌细胞活力[（67．02±6．90）％vs （29．27±5．66）％， P＜0．05]，减少LDH漏出量[（91．33±10．63）U／L vs （168．17±15．38）U／L， P＜0．05]，同时降低细胞凋亡率[（13．98±1．90）％vs （24．31±2．79）％， P＜0．05]。与HR组比较，H2S保护组可降低HR损伤后细胞Grp78、Grp78 mRNA、caspase-12、caspase-12 mRNA的表达（ P＜0．05）。与阴性对照组比较，miR-455模拟剂组Grp78、Grp78 mRNA、caspase-12、caspase-12 mRNA表达显著升高，而miR-455拮抗剂组表达则显著下降（ P＜0．05）。结论 H2 S可通过调节miR-455的表达水平，减少HR损伤心肌细胞的ERS介导的细胞凋亡，发挥其对心肌的保护作用。
友情链接